而且,ucp2缺乏小鼠的活性氧簇(ros,一种感染标志物)水平降低,研究人员认为,ucp2可限制这些ros的产生,并且可防止ros过多所致的损害
纽约,12月25日(路透社医学新闻)加拿大魁北克laval大学的denis arsenijevic与一个国际研究小组对缺乏ucp2基因的小鼠进行研究以明确该基因的作用机制
结果发现,ucp2缺乏小鼠感染弓形体病后在80天的实验期内都能存活,而正常小鼠感染后在28至51天内死亡
美国北卡罗来纳州duke大学的sheila collins博士指出,该研究揭示了ucp2蛋白与免疫功能之间的关系一旦确定了这种关系以及ucp2的调节机制,也许就会发现通过上调或下调免疫来达到治疗目的的方法
研究人员发现,缺乏ucp2的小鼠并未出现肥胖,而且其与正常小鼠的新陈代谢也无明显区别由于在免疫系统的许多部位都发现了该基因,他们决定检查缺乏ucp2基因的小鼠对慢性感染(如弓形体病)的反应是否与正常小鼠不同该研究发表在12月出版的自然杂志遗传学分册(nature genetics)上
但是,通过降低ucp2的表达来治疗感染可能并不是一种理想选择剑桥大学antonio vidal-puig博士对该研究进行的评论中指出,“尽管在感染免疫过程中缺乏ucp2有明显的益处,但其不一定具有长期效果”
摘要:据加拿大学者报道,ucp2基因(过去认为的一个肥胖相关性基因)可能在免疫和保护机体自身化合物方面具有重要作用
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