会议快讯
随着经济发展，现代化的饮食和体力活动模式导致超重或肥胖的人群明显增加，同时，糖尿病发生率也不断上升。年5月4日，在第26届AACE年会的专家见面会上，医院糖尿病研究所的医学主任RichardE.Pratley教授针对糖尿病肥胖患者，从肥胖流行病学、病理生理学展开，探讨了各治疗方法的获益，以下将与大家分享其精彩内容[1]。
1型与2型糖尿病肥胖的流行病学
BMI水平分级
年及年美国研究数据显示，T2DM风险随BMI增加而增加，经年龄校正后，与男性相比，相同BMI水平时女性的T2DM风险更高[2-3]。至年，美国新诊断T2DM患者中，已有30%伴超重，55％伴肥胖。年美国调查发现，1型糖尿病患者中，总体有18%伴肥胖、28%伴超重，尤其是年龄在26岁及以上的患者人群占比已超60%[4]。
糖尿病肥胖患者常见并发症
糖尿病肥胖患者可伴随多种并发症发生，如心血管疾病、非酒精性脂肪肝病、骨关节炎、卒中、癌症、肾病、严重胰腺炎、肺部疾病等。此外，脂肪组织扩大还可促进炎症状态和代谢功能障碍。
肥胖的病理生理学
能量摄入与消耗失衡导致的脂肪堆积是肥胖发生的主要原因。
人体是如何来调节能量摄入的呢？多个器官包括胃、脂肪组织、肠道及胰腺分泌的激素参与能量摄入。其中胃饥饿素可作用于下丘脑神经元进而产生饥饿感，而肠道分泌的缩胆囊素、多肽YY、胰高血糖素样肽1（GLP-1）以及胰腺分泌的胰淀素则可产生饱腹感。已有研究证实调节这些激素抑制食欲，可达到减重效果。
那每日总能量消耗是怎样的呢？能力消耗主要包括睡眠能量消耗、食物热效应、活动能量消耗、粪便及尿液消耗。血糖控制不佳的糖尿病患者能量消耗增加，通过降低尿糖消耗、增加食物热效应或可帮助患者能量摄入/消耗平衡。相关研究也证实了这一发现，食物诱导的体重变化与能量消耗变化相关[5]。
肥胖的治疗
AHA/ACC/TOS*指南推荐治疗方法选择
生活方式与行为干预
在生活行为干预上可以通过：自我监测体重并记录、饮食控制、规律且强度适中的体力活动、社会支持、增加行为改变的步骤、选择长期参与干预或体重维持的团体/项目。
LookAHEAD研究显示强化生活方式干预可改善血糖，使体重下降，从而提高患者的生活质量[6]。
随访期间体重的变化
随访期间HbA1c的变化
药物治疗
年AACE糖尿病综合管理指南提出，胰岛淀粉样多肽类似物、双胍类、GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂可带来体重下降，α-葡萄糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、多巴胺D2受体激动剂则对体重无影响[7]。在1型糖尿病患者中，GLP-1受体激动剂与SGLT-2抑制剂也可能使得患者体重降低[8-9]。
手术治疗
减重手术有腹腔镜下可调节胃束带术、胃旁路术、腹腔镜袖状胃切除术。SOS研究表明，与常规治疗相比，2型糖尿病患者接受减重手术治疗的糖尿病缓解率更高[10]。与病程≥4年的患者相比，病程1年的患者糖尿病缓解率更高，10年缓解率超50%。
糖尿病患者病程与术后缓解率
Stampede试验评估了胃旁路术或袖状胃切除术联合药物治疗2型糖尿病的降糖疗效，结果发现，减重手术的降糖效果显著优于单纯药物治疗[11]。
12个月三组的血糖与血脂指标比较
对于死亡率与并发症结局，SOS研究数据显示，与常规治疗患者相比，接受减重手术患者的总体死亡率显著降低（P0.03），大血管并发症与微血管并发症累积发生率也显著更低[10、12]。
综上，肥胖是一种慢性疾病，使得1型与2型糖尿病的管理更加复杂。而适度的减轻体重（体重的5％-10％）可带来众多获益。生活方式干预（饮食和体力活动）可作为肥胖治疗的基石。同时，选择合适的药物可帮助体重管理。对于严重肥胖患者则建议行减重手术。1型糖尿病患者接受饮食干预、药物治疗和减重手术的疗效的证据仍较缺乏。
1.AACE:T11-RichardE.Pratley.DifferingApproachestoObesityTreatmentinType1andType2Diabetes
2.ChanJM,RimmEB,ColditzGA,StampferMJ,WillettWC.DiabetesCare,17(9):-
3.ColditzGA,WillettWC,RotnitzkyA,MansonJE.AnnInternMed,(7):-
4.MillerKM,FosterNC,BeckRW,etal.DiabetesCare,38(6):-
5.LeibelRL,RosenbaumM,HirschJ.NEnglJMed,(10):-
6.LookAHEADResearchGroup,WingRR,BolinP,etal.NEnglJMed,(2):-
7.GarberAJ,AbrahamsonMJ,BarzilayJI,etal.EndocrPract,19(3):-
8.DejgaardTF,KnopFK,TarnowL,etal.BMJOpen,5(4):e
9.PerkinsBA,CherneyDZ,PartridgeH,etal.DiabetesCare,37(5):-
10.Sj?str?mL,PeltonenM,JacobsonP,etal.JAMA,(22):-
11.SchauerPR,KashyapSR,WolskiK,etal.NEnglJMed,(17):-
12.Sj?str?mL,NarbroK,Sj?str?mCD,etal.NEnglJMed,(8):-
SACN.DIA.17.04.g
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