年8月27日,中国科学院上海营养与健康研究所乐颖影研究组在国际学术期刊MolecularNutritionFoodResearch在线发表了题为“HighFatDietandHighCholesterolDietReduceHepaticVitaminD-25-HydroxylaseExpressionandSerum25-HydroxyvitaminD3LevelthroughElevatingCirculatingCholesterol,Glucose,andInsulinLevels”的研究论文。该研究利用饮食诱导的肥胖和代谢紊乱小鼠模型,发现血液中胆固醇、葡萄糖、胰岛素水平升高抑制肝脏维生素D代谢,降低血液25(OH)D3水平。维生素D是一种人体必需的维生素,在发育、维持体内钙磷稳态和骨骼健康中发挥重要作用,并具有调节免疫细胞功能、抗炎、抗氧化等作用。维生素D在肝脏经维生素D25-羟化酶(主要是CYP2R1)催化生成25(OH)D,后者在肾脏经1α-羟化酶(CYP27B1)催化生成具有生物活性的1,25(OH)2D,或经24-羟化酶(CYP24)催化生成无生物活性的24,25(OH)2D。25(OH)D是维生素D在血液中的主要形式,是衡量维生素D营养状况的生物学指标。流行病学研究表明,肥胖及相关代谢性疾病(高脂血症、胰岛素抵抗、2型糖尿病)人群存在维生素D不足(血液25(OH)D21-30ng/ml)或缺乏(血液25(OH)D20ng/ml),且补充维生素D不能有效提高血液25(OH)D水平。维生素D缺乏在肥胖及相关疾病发生发展中的作用得到研究人员的广泛
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