近日,发表在ScientificReports杂志上的一篇论文揭示,不带Dab2的年幼小鼠即使给予超量食物其体重也没有增加。
有时候,蛋白质的作用远比我们预期的要多得多。例如,Dab2,一直被认为与癌症相关,其与一个被称为Ras-MAPK通路的信号蛋白相关。对于多种癌症,Ras-MAPK组分突变后,细胞便开始失控性生长。
Sylvester综合癌症中心的研究员Xiang-XiMichaelXu,,也是MiamiMiller医学院细胞生物学的教授,其自从20多年前发现了Dab2并一直在从事Dab2与癌症的关系研究。不过现在,他发现Dab2其实还一直过着另外一种隐秘的生活,就是Dab2还在对抗肥胖这一公共健康问题方面有着重要影响。Xu所在实验室将其发现发表于ScientificReports杂志上。
“这些老鼠看起来表现很正常,”Xu说,“一切似乎都很好,除了当我们给它们高脂肪饮食。他们就是不发胖。”
其基本机制可能围绕着脂肪干细胞:未成熟的细胞可以分裂成更多的干细胞或分化成成熟的脂肪细胞。在正常小鼠里,Dab2抑制Ras-MAPK,进而提升蛋白质PPAR,这有助于脂肪干细胞跳转为成熟脂肪细胞。消除Dab2短路过程。当正常小鼠给予高热量饮食时体重会增加,Dab2的缺失能保持其体重不变,但只是暂时的。作为成熟小鼠,其代谢作用影响消散了。六个月时间内,Dab2的缺失几乎没有影响。Xu认为这是因为当老鼠(和人类)成熟时就失去脂肪干细胞了。这种早期影响可能有助于解释为什么早期的体重问题可能会持续到成年,而许多成年人减肥这么艰难。
“Dab2控制了脂肪干细胞的数量,使其慢慢消失,”徐说,“就像孩子们特别容易受饮食的影响。年轻时能增加脂肪细胞数量,同时能增大脂肪细胞。在以后的生活里,他们仍然可以制造脂肪,但只是使现有的脂肪细胞越来越大。童年的习惯可能会影响成人,使他们更容易肥胖。”从公共卫生的角度来看,这些发现可能有助于加强指导儿童远离高脂肪饮食。确定Dab2的这一角色也可能激发针对儿童肥胖的新的药物研发战略,因为该蛋白可以作为药物研发的一个有吸引力的目标。
“对于像我们这么小的小实验室,要开发一个靶向Dab2的新药也许很难”Xu说,“但也许制药公司会感兴趣并把它开发出来。”
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