肥胖已经成为威胁世界公共健康。大量流行病学调查显示：肥胖即是独立疾病，又是心脑血管疾病、多种癌症（如子宫内膜癌症、乳腺癌等）、Ⅱ型糖尿病，高血压等多种慢性病的重要诱因，被世界卫生组织列为导致疾病负担的六大危险因素之一。
《年中国居民营养与慢性病状况报告显示》，城乡各年龄组居民超重/肥胖率继续上升，有超过二分之一的成年居民超重或肥胖，6-17岁、6岁以下儿童青少年超重/肥胖率分别达到19%和10.4%。
程序性死亡配体1(PD-L1)的抑制有关。正常情形下免疫系统会对聚集在淋巴结或脾脏的外来抗原产生反应，促发具抗原特异性的细胞毒杀性T细胞（CD8+Tcell增生）。而细胞程序性死亡受体-1（PD-1）与细胞程序性死亡-配体1（PD-L1）结合，可以传导抑制性的信号，减低淋巴结CD8+T细胞的增生，而且PD-1还可以借由调节Bcl-2基因，控制淋巴结中抗原特异性T细胞的聚积。
近日，发表在《SciTranslMed》上的一篇标题为：“InnatePD-L1limitsTcell-mediatedadiposetissueinflammationandamelioratesdiet-inducedobesity”的文章，揭示了PD-L1与肥胖之间的关系。
免疫调节在脂肪组织稳态中起重要作用；然而，我们对非炎症性的稳态环境转向炎症导致肥胖的了解很少。
研究人员发现共刺激分子程序性死亡配体1(PD-L1)在限制饮食诱导肥胖中的作用。使用条件敲除小鼠，PD-L1在树突状细胞(DCs)上的功能消融增加了饮食诱导肥胖期间的体重增加和代谢综合征，而2型固有淋巴细胞(ilc2)、T细胞和巨噬细胞上的PD-L1表达对肥胖控制是不必要的。在体外共培养中，DCs通过PD-L1:PD-1轴与T细胞和ilc2相互作用，分别抑制T辅助T细胞1型增殖和促进2型极化。
PD-L1在人体脂肪组织中也有调节作用，肥胖人群内脏脂肪中PD-L1的表达与体重升高呈正相关。因此，我们定义了一种由DCs表达PD-L1控制脂肪组织稳态的机制，这可能是免疫检查点抑制剂治疗过程中与免疫相关的不良事件的临床相关发现。
这项新研究的结果在先前发现的基础上，证实了抗PD-L1单抗治疗降低了高脂饮食小鼠的糖耐量，指出了树突状细胞上的PD-L1对抗人类脂肪炎症的潜在作用。
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