遗传因素—强有力的证据表明遗传因素在肥胖的发生机制中起容许性作用，并与环境因素相互作用导致肥胖。研究表明肥胖变异中有40%-85%是由遗传因素所致[]RoseboomTJ,vanderMeulenJH,OsmondC,etal.PlasmalipidprofilesinadultsafterprenatalexposuretotheDutchfamine.AmJClinNutr;72:.，但大多数致病性遗传多态性尚未得到确认。
因此，常见肥胖中很可能存在遗传因素的作用，但是这些因素的大多数分子机制仍有待明确。现已鉴别出多种与儿童期肥胖有关的特异性综合征及单基因缺陷。这些因素是肥胖的罕见病因，其导致的儿童期肥胖在三级医疗中心中所占比例不足1%[]RoseboomT,deRooijS,PainterR.TheDutchfamineanditslong-termconsequencesforadulthealth.EarlyHumDev;82:.除超重以外，存在肥胖相关遗传综合征的儿童常会出现早发性肥胖，并在体格检查中有特征性表现，包括畸形特征、身材矮小、发育迟滞或智力障碍(精神发育迟滞)、视网膜改变或耳聋。Prader-Willi综合征是其中最常见的综合征，其特征为婴儿期时肌张力过低和喂养困难(通常伴生长迟滞)，而在儿童早期出现多食和肥胖，同时伴有发育迟滞。
对于包括Prader-Willi和Bardet-Biedl综合征在内的大多数遗传综合征，其遗传原因已充分明确，可以进行专门的检测，但是其引起肥胖的确切机制仍不明确，或可归因于多基因的共同作用)。其他异常可归因于参与体重调节的单个基因发生突变，但这些基因突变也可能影响色素沉着(POMC)及生殖系统。其中多种突变都可影响中枢神经系统的黑皮质素通路。在重度肥胖人群中发现的单基因缺陷中，最常见的是黑皮质素4受体突变，但其仍十分罕见，是约4%-6%早发型肥胖患者的发胖原因[]LudwigDS,CurrieJ.Theassociationbetweenpregnancyweightgainandbirthweight:awithin-family
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