肥胖发生的原因发病机理

肥胖发生的原因(发病机理)

与肥胖有关的因素

1.遗传 　　肥胖的父母所生的儿童比一般儿童变成痴肥的机会率高25-30%。虽然这不是定律，但却会增加变成肥胖的机会，这与遗传及家庭的生活及饮食习惯有关。2.性别 　　男性的肌肉通常比女的发达，所以基本代谢率亦较快，有研究指男性比女性在静态时会多消耗10-20%的热量，所以女士常比男士胖。3.年龄 　　年纪愈大，肌肉愈少，基本代谢率亦下降，形成体重渐渐上升。所以青少年吃得多也不易长胖。4.吸烟 　　吸烟人士的体重常较不吸烟的低，但戒烟后体重便会上升，这是因为尼古丁可提高代谢率。吸烟人士往往在戒烟后又会比以前吃得更多食物，这亦是令体重上升的原因之一。虽然体重会上升，但戒烟对身体的益处远远超过体重增加的坏处，想减肥的人士亦不要以吸烟为减肥方法，因吸烟对自己及身边的人的健康是百害而无一利的。

5.活动量 　　肥胖人士的活动量通常会较低。事实上，运动可消耗多余的热量，有助控制体重。6.高脂肪饮食 　　高脂肪饮食的热量高，容易使身体积聚脂肪，而且脂肪每克含９卡路里，比任何营养素的热量都要高（碳水化合物及蛋白质每克只有4卡路里）。7.疾病 　　如：贺尔蒙失调、甲状腺功能衰退等都可使体重上升，所以很多女性在更年期后，因荷尔蒙的变化，体重亦会逐渐上升。8.药物 　　如：用于治疗过敏反应、类风湿性关节炎及其它炎性疾病的泼尼松（Prednisone），或会导致体重上升。 　　事实上，因患疾病而导致肥胖的人只占需要减肥人士的极少数，大部分人士都是因为运动量不够，饮食的脂肪及热量太高而导致肥胖的。

一、肥胖发生的外因

⒈社会因素

肥胖以每年7％～8％的速度递增；

动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加；

由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；

由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间增多等。

这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。

⒉饮食因素

在胚胎期

另外出生后人工过量喂养

⒊行为心理因素

行为心理→肥胖→行为心理→肥胖

近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性

被领养的儿童

单卵双胞胎之间的BMI

对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用,另外一些研究(比如移民流行病学)发现说明环境因素对遗传因素有重要的影响。

遗传因素占30%，环境因素占60%以上

二、肥胖发生的内因

遗传因素表现在两个方面

环境因素与基因相互作用。该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。

环境因素与遗传因素相互作用的实质。在肥胖研究中，近几年有了很大突破。

表1与肥胖有关的基因

神经肽Y(NPY)

增食因子A、B(OrexinA、B)

黑色素浓缩激素(MCH)

解偶联蛋白

瘦素(Leptin)

黑色素皮质激素(Melancortin)

蛙皮素(Bombesin)

胆囊收缩素(CCK)

胰升糖素样肽类(GLP-L)

1．肥胖基因与瘦素

⑴ob基因的结构与功能

小鼠ob基因第6号染色体

长度为4.5kb

蛋白质含有个氨基酸，命名为瘦素

分子量为16.0KD

瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用

先天性肥胖小鼠

ob基因第位点的密码子发生突破，由CGA→TGA(翻译终止信号)

已有许多实验证实

瘦素具有减肥作用

人的ob基因位于第7号染色体，长约20kb，由3个外显子，2个内含子组成，其转录区(或编码区)亦为4.5kb，编码产物为或个氨基酸。ob基因具有高度保守性，小鼠、大鼠和人的同源性高达83%。但在人类并没有找到象小鼠一样的第位密码子突变，也就是说，目前还不能用ob基因突变解释人类肥胖的原因。但研究发现，肥胖者体内瘦素水平明显地比体重正常者高，即瘦素与BMI(体重、尤其是体脂)成高度正相关。引起了世界轰动，著名学者在Nature杂志上撰文，人们对ob基因的研究方兴未艾。

⑵肥胖基因表达的影响因素

a.摄食对肥胖基因表达的影响

b.膳食构成对ob基因表达的调节

c.膳食成分对ob基因表达的调节

d.其它因素

了解影响ob基因表达的意义在于预防肥、治疗肥胖。

⑶目前研究的热点和发展趋势

a.研究肥胖病人体内产生瘦素抵抗的原因，并研究改善抵抗的措施。

b.鉴于瘦素的受体是糖尿病基因(db基因)，同时瘦素与胰岛素之间有非常密切的相互调节机制，因此国外正研究瘦素与糖尿病的关系。

c.研究瘦素促进能量和三大营养素代谢的途径和瘦素抑制食欲的信号传导途径。

d.目前已发现瘦素不仅在脂肪组织表达，而且还在许多其它组织中表达，并且许多组织有它的受体，如胃、乳腺、子宫内膜、胎盘等，但它们的生理意义和功能目前还不清楚。

e.研究ob基因及瘦素受体基因的多态性，以便进一步探讨瘦素及其受体与人类肥胖的关系。

ob基因发现的另外一个重要意义

2．解偶联蛋白基因(Uncouplingproteingene、UCPgene)

基因

年代

组织分布

功能

UCP1

UCP2

UCP3

UCP4

UCP5

褐色脂肪组织

褐色、白色脂肪组织，骨骼肌，心、脑、肺、肾、脾、胎盘、淋巴细胞等

骨骼肌、褐色脂肪组织

脑

脑

是线粒体内膜的转移因子，使细胞呼吸的氧化磷酸化解偶联，使能量不以ATP形式贮存，而以热量形式散失掉，使机体能量贮存与消耗保持动态平衡。

因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。UCP2、UCP3表达活性降低可能是肥胖发生的部分原因。研究发现，铬和铁能明显增强UCP2或UCP3的表达。

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长按







































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