揪出高脂肪饮食导致肥胖的元凶中国生

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众所周知，肥胖会增加糖尿病、高血压、脂质异常症等多种疾病的发病风险，目前已成为世界性的健康问题。导致肥胖的因素有很多，不仅与个体遗传、饮食和生活习惯有关，还与免疫系统和肠道微生物组有关。此前有研究表明，先天性淋巴细胞（ILC）在调节代谢和肥胖的作用不可小觑。

近日，来自日本理化学研究所综合医学中心的研究团队，使用基因工程小鼠来确定ILC在与饮食相关肥胖中的作用。

7月2日发表在《CellReports》上的这篇研究通过一系列实验表明，如果小肠中没有2组先天性淋巴细胞(ILC2)，小鼠即使被喂食高脂肪饮食也不会增加体重或患有其他肥胖的生理症状。

淋巴细胞根据其识别特异性抗原的能力分为两类：获得性免疫细胞和ILC。在该研究中，研究团队首先为弄清淋巴细胞是否参与诱导肥胖，对两种免疫细胞缺失的小鼠进行了研究。一种缺乏获得性免疫细胞，但不缺乏ILC。另一种缺乏包括ILC在内的所有淋巴细胞。与未修饰的小鼠一起，他们给这些小鼠喂食正常饮食或高脂肪饮食8周。所有小鼠在正常饮食的情况下，均表现出轻微的体重增加。然而，当给予高脂肪饮食时，正常小鼠和那些缺失获得性免疫细胞的小鼠体重显著增加，而缺乏ILC的小鼠却没有表现出相同的情况。事实上，即使它们食用了与其他两组相同数量的高脂肪食物，也仍然像那些接受正常饮食的小鼠一样瘦。

图片来源：CellReports

这表明，不是获得性免疫细胞，而是ILC参与了肥胖的诱导。因此，为了了解哪种ILC与肥胖有关，研究团队分别对缺失1型先天性淋巴细胞(ILC1)、2型先天性淋巴细胞(ILC2)和3型先天性淋巴细胞(ILC3)的小鼠进行肥胖诱导。

随后的测试表明，缺乏ILC2和ILC3的小鼠也未显示出肥胖的其他生理体征，如更大量的白色脂肪组织、更大的肝脏、更高的血糖水平和胰岛素抵抗受损。在另一项实验中，研究人员通过骨髓移植将ILC重新引入ILC基因缺陷小鼠。经过两个月的高脂肪饮食，这些小鼠都表现出肥胖的所有症状。根据这些发现，研究团队确定特别是ILC2缺失小鼠不易肥胖，因此ILC2在诱导肥胖中起着重要的作用。

三组小鼠的肝脏图片来源：RIKEN

该研究第一作者TakaharuSasaki解释说：“这是令人惊讶的。过去，来自白色脂肪组织的ILC2被证明有助于预防肥胖。然而，我们发现，当它们来自小肠时，实际上会促进肥胖。”

TakaharuSasaki（左一）图片来源：RIKEN

研究人员通过将白色脂肪的ILC2或小肠的ILC2转移到缺乏所有ILC的小鼠中，证实了这一发现。他们发现，只有从小肠接受ILC2的小鼠在喂食高脂肪食物后才会变得肥胖。

Sasaki说：“现在我们知道，尽管有高脂肪饮食，但通过消除小肠ILC2可以预防饮食诱导的肥胖。这意味着，除了控制我们的饮食外，这些细胞的某些功能可能是治疗肥胖的潜在靶点。因此，我们下一步是确定小肠ILC2是如何诱导肥胖的。”

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