肥胖引发七大疾病要人命 肥胖容易引发七大并发症！条条要人命
脂肪肝，糖尿病，高血脂，高血压，心脏病，高尿酸，睡眠呼吸暂停综合症
肥胖症的并发症1、肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗：肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。 2、肥胖伴高脂血症：肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。 3、肥胖伴高血压：肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。 4、肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病：肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中，左心室舒张末压异常增加，有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。 5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征：肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。 OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作，白天嗜睡乏力、晨起头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等，长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图（PSG）、肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道影像学检查等。其中，PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在；肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和（或）呼气相成锯齿状扑动波；内分泌检查可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常；上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变。治疗包括：①消除诱因：应戒酒、忌用镇静安眠药、改仰卧位为侧卧位。②减肥疗法：目前尚无疗效肯定而副作用小的减肥药，且减肥疗法疗效不稳定，有时会出现反弹，只能作为OSAS的辅助治疗手段；主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、运动疗法等。③气管切开：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手术并发症较多，不能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气（nCPAP）这一有效治疗手段，目前，仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。④腭垂软腭成形术：有效率约50%，有些患者术后病情无好转，但由于鼾声减轻而误认为有效，应引起重视。⑤鼻部疾病的治疗：可利用外科手术或激光来治疗鼻部疾病，保持鼻腔通畅。⑥nCPAP：是治疗OSAS的主要措施，有效率达90%以上；目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机，但价格较贵。⑦其他：如口腔和舌头异常的治疗。 6、肥胖伴肝损害：肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。 脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝。它是一种不伴炎症及纤维化的可逆状态。 由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压，在生化检查中，可见γGT的轻度升高，GOT也可轻度上升，并有直接胆红素和间接胆红素的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积，肝实质的回声增强，但这并不是脂肪肝的特有征象。肝/肾和肝/脾的回声强度的增高，肝的边界不清，肝脏深部回声降低有助于诊断，且需除外肝纤维化以外的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝，由于脂肪肝肝脏的吸收域低，CT值也低，且肝与脾的CT值之比0.85，但肝细胞破坏可能会对肝的CT值产生一定影响。磁共振检查脂肪肝比较困难。通过腹腔镜检查，可见脂肪肝的肝脏边缘钝，表面光滑，呈现出具有特征性的黄色斑纹，肝活检可确定诊断。一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的变化，但如果肥胖时间较长或严重的脂肪肝有时也会出现肝纤维化，呈现与酒精性肝损害类似的肝组织所见。对肥胖伴脂肪肝的治疗主要是饮食加运动疗法，配合降脂药物的应用可能更有效。 7、肥胖伴肾功能异常：肥胖可影响肾脏的血流动力学及肾功能，有报道肥胖者常常表现为蛋白尿，有时表现为肾病综合征。有报道慢性肾功能不全的肥胖患者的病理改变50%为肾小球硬化，因此，认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的原因。 8、肥胖伴内分泌功能异常：肥胖者可引起垂体前叶功能异常。肥胖者的生长激素（GH）基础值低，并且对各种负荷实验，如生长激素释放激素（GRH）、胰岛素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反应低下。GH的分泌反应与肥胖程度成负相关。 肥胖伴发GH分泌低下的原因有：①肥胖伴发的高FFA血症、高血糖及高胰岛素血症；②生长介素-C产生亢进对GH分泌的负反馈作用；③下丘脑的鸦片能和肾上腺素能作用障碍；④下丘脑分泌生长抑素增加，抑制GH分泌。有报道肥胖者泌乳素对各种负荷试验，如促甲状腺激素释放激素（TRH）、胰岛素、精氨酸的分泌反应正常或低下。有报道肥胖者黄体生成素（LH）及尿促性素（FSH）的基础值正常，黄体生成素释放激素（LHRH）刺激后LH分泌反应显著低下，FSH分泌反应亦低下，并且肥胖度与LH分泌峰值成负相关，但亦有报道对LHRH的LH，FSH分泌反应正常，肥胖者促肾上腺皮质激素（ACTH）对促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的分泌反应低下，而过食可促进。甲状腺激素T4向T3转换增加，使血中T3浓度上升，尤其摄取碳水化合物时更为明显，肥胖程度与血中T3浓度成正相关，但甲状腺功能和代谢状态却正常。肥胖者醛固酮水平升高，但与正常人无显著性差异。肥胖者尿17-羟类固醇排泄增加，但血皮质醇正常，提示皮质醇的生成率和代谢亢进，其原因是脂肪组织中皮质醇的分解亢进，由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮类固醇排泄增多，血中脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮浓度增加，并且对ACTH的脱氢表雄酮反应增加。肥胖女性者血中睾酮或游离睾酮水平升高。肥胖者性激素结合球蛋白减少，游离睾酮增加。并且，脂肪组织中使雄激素转换为雌激素的芳香化酶上升，因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月经异常与肾上腺雄激素分泌亢进，下丘脑-垂体-性腺轴异常，雌激素代谢异常等综合因素有关。肥胖者血中甲状旁腺激素及抗利尿激素浓度升高。 9、肥胖伴高尿酸血症：肥胖可引起高尿酸血症，Framingham研究中记载，体重增加10%，可使血清尿酸值增加在男性为0.25mg/dl，女性为0.mg/dl。 饮食习惯的变化对高尿酸血症的发生也有影响，10岁左右的肥胖儿不伴高尿酸血症，而到了20岁左右如果大量饮酒就会发生高尿酸血症，高度肥胖者的血清尿酸值与其BMI显著相关。 10、肥胖伴男性性功能异常：肥胖者脂肪组织的重量占体重的15%～50%，因此，肥胖者睾酮值低，雌二醇增高。 轻度肥胖者其血中LH和FSH值与正常无显著差异，随着肥胖度的增加，垂体-性腺轴受抑制。Jalow等调查发现男性肥胖不育者有明显的垂体-性腺轴功能异常。另外，肥胖男儿睾丸成熟延迟，Pintor等比较肥胖男儿减肥前后肾上腺性激素水平，发现肥胖儿血中脱氢表雄酮和孕烯醇酮水平显著上升，但减肥后随着体重的正常而恢复正常。这些肾上腺性激素的生物活性极低，但可能影响对绒毛膜促性腺激素反应低下及睾丸成熟延迟。 11、肥胖伴妇产科疾病：肥胖妇女月经异常多见，约半数有排卵障碍和闭经。但经过减肥治疗后性功能可恢复。肥胖妇女卵巢功能异常的机制是：①脂肪组织是性激素的一个巨大储存库，脂肪组织内又有芳香化酶活性，使雄激素向雌激素转换增加，故致高雄激素血症，作用于下丘脑-垂体促使性腺激素分泌异常。②Zhang等人报道肥胖伴闭经妇女性激素结合球蛋白减少，血中总睾酮、游离睾酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高，FSH低下。③肥胖者伴发的胰岛素抵抗和高胰岛素血症直接作用于卵巢使雄激素分泌增加；④肾上腺皮质分泌的硫酸脱氢表雄酮等雄激素分泌亦增加，使下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常，致闭经和不排卵。多囊卵巢综合征20%～50%伴有肥胖，LH/FSH比值升高，睾酮和雄烯二酮等卵巢及肾上腺皮质分泌的雄激素水平升高。子宫体癌常合并肥胖、高血压及糖尿病等，子宫体癌源于子宫内膜，后者是雌激素的靶组织，因此，肥胖妇女的高雌激素血症和高雄激素血症与发癌机制相关。肥胖妇女常有不排卵和不育，黄体不分泌黄体酮，子宫内膜在雌激素的持续作用下异常增生而转化为癌。 12、肥胖伴骨科疾病：肥胖儿合并的骨关节疾病有软骨头滑脱症，最多发生在学龄前儿童，其病因是因为骨垢软骨的成长层被纤维性组织置换，该部位薄弱而引起的。同时，内分泌障碍也是一个原因，其中多数学龄期肥胖儿合并生殖器发育不良，引起生长激素和性激素不平衡。肥胖是关节变形的诱因，是中老年人最常见的骨关节疾病。下肢发生的关节变形受体重的影响较大，尤其与肥胖的关节密切，膝关节变形多见于矮胖的中老年女性。肥胖者常合并有糖尿病，由此引发神经病变，偶尔可导致骨关节异常。
肥胖症的病因内因：为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。 （1）遗传因素 流行病学调查表明：单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。父母双方都肥胖，他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie对名出生于～年期间的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖，其所生子女随着年龄的增长，他们的超出正常的比值（oddratio）也随之增加，1～2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3，3～5岁肥胖者为4.7，6～9岁肥胖者为8.8，10～14岁者22.3，15～17岁为17.5。 （2）神经精神因素 已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH），又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。 （3）高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。 胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。 （4）褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。 白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。 褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。 当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。 5.其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。 2.外因：以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。 总之，单纯性肥胖的病因尚不明了。可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。但不管病因为何，单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。 单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者中下述疾病：高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。呼吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征（Pickwickian综合征）和睡眠呼吸暂停综合征。严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
症状
肥胖症的症状主诉： 患者可有气促、关节痛、肌肉酸痛、乏力。 临床表现： （一）主要表现 1.临床表现：和肥胖的程度相关，多有进食过多和（或）运动不足的病史，常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状，中重度肥胖症可有多汗、不耐热、气促、思睡、睡眠时打鼾、关节痛、肌肉酸痛、体力活动减少、易感疲乏无力及焦虑、抑郁等。常伴有高血压、血脂代谢紊乱、冠心病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗（造成糖耐量减低）或糖尿病、高尿酸血症和痛风等。 在膈下和胸壁中堆积的过多脂肪组织压迫肺，即使活动量很小，也会引起呼吸困难和气促。呼吸困难可能严重干扰睡眠，引起短暂的呼吸暂停（睡眠窒息），导致白天嗜睡和其他并发症。 2.体征：身材显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不可见，乳房因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎变小变短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节骨突处皮肤凹陷，骨突变得不明显。皮肤可见紫纹或白纹，多分布在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣。 （二）次要表现 单纯性肥胖症患者无第二性征发育障碍，性功能多正常。可有不同程度的肝脂肪变性而肿大，伴胆石症者有慢性消化不良、胆绞痛发作史。伴冠心病者可有心绞痛发作史，重度肥胖者心肌内外有脂肪沉着，易引起心肌劳损，以致左心扩大与左心衰竭。
检查
肥胖症的检查1.血脂检查：包括胆固醇、三酰甘油（甘油三酯）、高密度脂蛋白测定。 2.血糖检查：包括葡萄糖耐量试验，血胰岛素测定。 3.脂肪肝检查：B超、SGPT。 4.水代谢检查：抗利尿激素测定。 5.性激素测定：雌二醇、睾酮、FSH、LH。 6.检查血皮质醇、T3、T4、TSH等，用以除外间脑性、垂体性、肾上腺皮质功能、甲状腺功能和自主神经紊乱等。 但注意由于肥胖症引起的一系列内分泌功能障碍也可引起上述检查不正常。
诊断
肥胖症的诊断（一）临床表现 1.症状 和肥胖的程度相关，多有进食过多和（或）运动不足的病史，常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状，中重度肥胖症可有多汗、不耐热、气促、思睡、睡眠时打鼾、关节痛、肌肉酸痛、体力活动减少、易感疲乏无力及焦虑、抑郁等。常伴有高血压、血脂代谢紊乱、冠心病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗（造成糖耐量减低）或糖尿病、高尿酸血症和痛风等。 2.体征 身材显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不可见，乳房因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎变小变短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节骨突处皮肤凹陷，骨突变得不明显。皮肤可见紫纹或白纹，多分布在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣。 （二）主要检查 1.体重指数（BM1）：BMI（kg/m2）=体重（kg）/[身高（m）]2，是诊断肥胖症最重要的指标。一般以BMI≥24kg/m2为超重，≥28kg/m2为肥胖。年CDS以BMI≥25kg/m2为肥胖的诊断标准。 2.理想体重（IBW）：IBW（kg）=身高（cm）-或IBW（kg）=[身高（cm）-]×0.9（男）或0.85（女），如果被检者实际体重超过由标准体重的20%则判定为肥胖，但必须排除肌肉发达或水分潴留因素。 3.腰围/腰臀比（WHR）：我国的标准是男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm为腹型肥胖。亚洲人腰臀比相对低些，男性W/H0.95，女性W/H0.85为肥胖。目前认为测定腰围是诊断腹部脂肪积聚最重要的临床指标。 4.皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下，成人两处相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可诊断为肥胖，如能多处测量则更可靠。 （四）次要检查 1.CT或者MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查。 2.身体密度测量法：此方法是根据水下称重法测得人体密度（Db）来计算出体脂百分率，再乘以体重，则得身体脂肪量。体脂百分率大于20%则为肥胖。 3.生物电阻抗测定法：此方法是根据测定生物电阻抗来测量人体脂肪量。 4.双能X线吸收法：如脂肪重量占总体重量≥20%，则判定为肥胖。此方法所得的脂肪白.分率的SD为±3%。 （三）检查注意事项 1.CT检查时，被检者要接触离子放射，不宦多次反复重作。妊娠和儿童不鼓励采用此种方法。 2.皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度，此方法简单易测，但测量结果受测量者熟练程度的影响，也受所测的皮肤坚实度的影响，松软的皮肤组织则易于受压，使所测结果偏小。皮褶厚度还受年龄和性别的影响。 3.在诊断肥胖症时需对其并发症及伴随病进行相应检查，如糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、高血压、冠心病、痛风、胆石症、睡眠中呼吸暂停及代谢综合征等应予以诊断以便给予相应治疗。 鉴别诊断： 单纯性肥胖症有时易误诊为库欣综合征、多囊卵巢综合征、下丘脑综合征、原发性甲状腺功能减退症、糖原累积病、胰岛素细胞瘤、药物性肥胖、泌乳素瘤、痛性肥胖症等。临床常见的容易误诊为单纯性肥胖的疾病及特点如下。 1.库欣综合征：表现为向心性肥胖、皮肤紫纹、高血压、月经紊乱或闭经、满月脸、水生背、多毛、多血质面容、骨质疏松等，血浆皮质醇和尿17-羟类同醇增高，但不能被小剂量地塞米松抑制。 2.多囊卵巢综合征：女性发病，闭经或月经周期延长、不孕、多毛、肥胖、痤疮、男性化。血浆睾酮，去氢异雄酮及其硫酸盐升高，雌二醇降低。 3.下丘脑综合征：为均匀性肥胖，常伴有下丘脑其他功能紊乱的临床表现，如睡眠进食障碍、体温调节障碍、自主神经活动功能紊乱、尿崩症、女性月经紊乱或闭经、男性性功能减低等。 4.原发性甲状腺功能减退症：可有肥胖，女性多见。有怕冷、全身水肿、脱发、贫血外貌、记忆力减退、声音嘶哑、肌肉晨僵感、月经过多等，血中甲状腺激素水平降低，TSH升高。 5.糖原累积病：儿童多见，反复发作的空腹低血糖，因进食多而发生肥胖、肝大、心脏增大、黄色瘤、巨舌、肌无力等。 6.胰岛素细胞瘤：发作性空腹低血糖，发作时感软弱乏力、出汗、饥饿感、震颤、心悸或表现为精神症状等，因进食过多而有肥胖，血胰岛素水平升高，胰岛素释放指数0.3。 7.药物性肥胖：有用药史，常见药物有氯丙嗪、胰岛素和糖皮质激素等，肥胖由于药物刺激食欲，食量增加所致，停药后即自然消失。 8.泌乳素瘤：有闭经泌乳，女性不孕，性功能减退。大多数女性有肥胖，多为轻度，男性有阳痿，肿瘤大者有视野缺损、视力减退、头痛等。 9.痛性肥胖：女性患者多见，在绝经后发病。脂肪主要在躯干、颈部、腋部沉积。脂肪沉积处有触痛，且可触及小结节，肌力低下，易感疲劳。可表现为抑郁、痴呆、癫痫等。
治疗
肥胖症的治疗（一）治疗原则 治疗原则为减少热量摄入，增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主要综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。 （二）具体治疗方法 1.行为治疗 通过宣传教育使患者及其家属对肥胖及其危害性有正确认识从而配合治疗。采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯，自觉长期坚持，是治疗肥胖症最重要的步骤。同时社会的支持、合理的情绪治疗也很重要。 2.饮食治疗 控制总进食量，采用低热量、低脂肪饮食。对肥胖患者每日摄入的能量应低于生理需要量，达到一定程度负平衡。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁，甚至心律失常等，有一定危险性。饮食主要分为低热量饮食和极低热量饮食。低热最饮食指每日62~83kJ/kg极低热量饮食指每日体重62kJ/kg。饮食结构合理，需采用混合的平衡饮食，糖类、蛋白质和脂肪提供能量的比例，分别占总热量的60%～65%、15%~20%和25%，含有适量优质蛋白质、复杂糖类、足够新鲜蔬菜（~g/d）和水果（~g/d）、适量维生素和微量营养素。避免油煎食品、方便食晶、快餐、巧克力和零食等，少吃甜食、少吃盐。适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。 3.运动治疗 与饮食治疗相结合，并长期坚持，可以预防肥胖或使肥胖患者体重减轻。关于活动量或运动量则应因人而异，采取循序渐进的方式。活动或运动方式应以简单易行为主，结合个人爱好。运动量设计可按以下步骤：日常生活凋查→计算一日消耗能量→将其总量的10%作为日运动量→转换成具体运动种类及时间→根据疗效及反映调整。 4.药物治疗：长期应用减重药物治疗可能产生药物不良反应及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重。减肥药物主要有以下几类。 （1）减重药物：①西布曲明：中枢作用性减重药，推荐剂量为10~30mg/d，一般为每次5mg，每日3次，口服，疗程3~6个月。不良反应有恶心、失眠、口干、鼻炎、便秘、血压增高和心率增快等。②奥利司他：脂肪吸收抑制剂，用量一般为mg，每日3次，口服，服用早期有轻度消化系统不良反应，如肠胃胀气、大便次数增多、脂肪便等。应用时注意是否影响脂溶性维生素的吸收等。 （2）减重辅助用药：二甲双胍、α糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、倍欣等），二甲双胍可1.5~2g/d，分2~3次口服，阿卡波糖每次50mg，餐时服用，进餐应以糖类为主。 （3）其他药物：如瘦素、胆囊收缩素、肠抑素、促肾上腺皮质素释放激素、生长激素、生长因子和鸦片对抗剂。 5.手术治疗 手术治疗肥胖的指征：①患者为病态肥胖，BMI超过40kg/m2；②BMI为36～40kg/m2，同时有严重与肥胖相关的疾病；③严重肥胖至少存在5年以上，对非手术治疗不能使体重减轻者；④无酒精中毒和重大精神病史。 （三）治疗注意事项 1.选择减重药物应小心谨慎，妊娠、哺乳、不稳定的心绞痛、未控制的高血压、不稳定的全身性疾病、精神病和畏食者，不宜用减肥药。单胺氧化酶抑制剂禁忌与减肥药伍用，不宜与治疗偏头痛、闭角性青光眼的药物，以及--环抗抑郁药和全身麻醉药同用。年龄小于18岁和大于65岁者使用也应小心。 2.应用药物减重治疗必须坚持饮食及运动治疗，否则停药后体重可反弹。 3.发现与药物相关的严重不良反应时宜严密观察，及时停用。
保健
肥胖症的保健每天长时间地看电视，不活动而且不停吃零食的人，很容易患“电视肥胖症”。对于这样的人，首先要减少其看电视的时间；其次要禁止吃零食，糖果、可乐、饼干等；第三要进行体育锻炼，如跑步、游泳、骑车、做体操、跳绳和踢毽子等。 吃过于油多、细软但纤维不足的精制膳食，热能密度高，容易形成脂肪；进食速度过快但饱腹感还不强，无意识状态下摄入过多热量也易造成肥胖；正餐量不多，但零食不断，体内聚集的总热量大大超标可也可致胖。此外，吃糖过多、偏食以及三餐食物量分配不合理等不良饮食习惯都有可能导致肥胖。
白癜风皮肤病白癜风最好的专科医院
当前时间：