为什么你拼命减肥还是很胖，甚至越来越胖？而身边的她，却怎么吃都胖不起来？
一，肥胖基因的表达
1.1，肥胖基因与遗传
肥胖是指为您体内的脂肪积聚过多，我们都有这样的经验：有的人喝凉水都发胖，有的人怎么吃都不胖，的确让胖纸很伤心好郁闷，感觉非常不公平
人们往往以为，肥胖者好吃，怠动，嘴馋能吃，活动少运动少，事实呢？我们身边都有这样的女性胖纸，斤，从小吃素，睡眠很少，夜里1点睡，早晨6点醒。也不乏这样的男性胖子，每天因为工作走30里路，也运动，但还是胖。当然也存在这样的女医生，一辈子都在减肥，几乎不吃饭，吃各种营养素和药酒等。还有很多减肥的顾客，辛辛苦苦减肥，好不容易减掉10斤、20斤，甚至更多。一旦停止减肥，离开减肥师的控制，立即产生强烈的吃的欲望，吃那些减肥期间不允许吃的甜食、肉、油炸等食品，造成前功尽弃，不断减肥，不停反弹。同样的运动强度，但是有人消瘦却有人肥胖，这究竟是什么原因？相同的身高、同样的进食量，为什么有人发胖有人不胖呢？
可以说，一个人的肥胖固然与饮食、运动、生活习惯有极其密切的关系，但肥胖体质却与家族遗传有关，有的人天生就是易胖体质，有的人天生就是易瘦体质。肥胖的遗传基因是什么呢？肥胖基因所编码的蛋白质是食欲与能量平衡调节途径的一部分，而这种途径的失衡直接或者间接导致体内脂肪的积累和体重增加。
科学家经过大量研究在老鼠身上找到了“肥胖基因”，它可以在脂肪细胞里合成瘦素，用来调节食欲。如果破坏了这一基因，老鼠就会变得肥头大耳。在人类的肥胖者中，发现绝大多数肥胖者瘦素的水平都有降低，一些重度肥胖者瘦素的结构还有所改变，所以推测瘦素受体对瘦素不起反应，就像胰岛素抵抗一样，存在着瘦素抵抗，从而造成肥胖。肥胖的遗传机制很复杂，往往是多个基因相互作用的结果，心理、社会、神经、内分泌等各方面都会对脂肪层内部结构产生影响。同样的进食量在不同人体所产生的代谢效应各有不同，这涉及食物的消化、吸收和能量转换，同样的运动量在不同的人体中所消耗的能量也不同，不同人对营养物质的利用率也不同。20世纪90年代以前，减肥领域的专家都认为这种现象与人体自身携带的基因类物质有关，并苦苦找寻着这种有决定性意义的基因细胞，一直到20世纪末学术界基本才达成一致：人体的肥胖成因最终与各自内部的脂肪链结构有关，不同的脂肪链结构有不同的脂肪层厚度、密度、排列、分布等，会对外界有不同的反馈合成效应，这就是为什么有些人无论如何摄入食物也不会增肥，而有些人仅仅是喝水就会肥胖的原因，可以说遗传决定了是否肥胖70%的概率，遗传因素对于肥胖的形成有重要的作用。80%的肥胖儿童是由遗传引起的，父母一方肥胖的，子女的肥胖率为40%。双方肥胖的，子女的肥胖率为60%~80%。正常男性脂肪重量占体重的15%~18%，女性占20%~25%。
虽然胖与不胖的体质是先天的，存在着易胖体质和易瘦体质的区别，但是我们不要轻易放弃，因为这些都可以通过后天来改变，而研究人员正在这些领域不断地进行着实验与探索。科学家已经找到了肥胖基因，这个基因与脂肪代谢密切相关，它是决定收否会肥胖的重要因素，先天的肥胖基因我们可能没有办法避免，但是可以通过正确的饮食习惯，尽量避免肥胖以及肥胖带来的的麻烦。
1.2肥胖基因的表达
先天性的肥胖一定是遗传病，由多个基因决定，相关的基因表达了或者该表达的被抑制了；后天容易发胖的人群，则可能是属于“易感”人群，也受基因的控制，相关基因表达程度不够或过度表达；其他正常人群发胖，则属于正常的后天“环境”因素引起的。
（1）肥胖基因让食欲大增
肥胖基因在人的肥胖过程中是如何起作用的？
有的肥胖基因，让人摄入的能量增加，如基因“FTO”。科学家对名年龄在4~10岁的苏格兰儿童进行了实验，实验中，孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现，FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取高脂肪、油炸食品和甜食等食物，他们每餐平均要多摄入卡路里。
也就是说，“FTO”改变了人的饮食模式。再者，多巴胺是一种脑部神经传导物质，主要负责大脑兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少，也就是说，他们需要吃更多的食物，才能获得愉悦感。
（2）肥胖基因让脂肪难以分解
有的肥胖基因，会抑制机体的能量消耗。研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖，原因是CRTC3这类基因的表达，放慢了燃烧脂肪的速度，进而导致肥胖。
研究发现，肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌；有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。此外，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3---肾上腺素能受体（β3---AR),研究显示β3---AR基因的突变者，其基础代谢率低于非突变人群。而肥胖人群中，带有β3---AR基因突变者，较之非突变者要多，也就是说，肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。
儿时肥胖的，脂肪细胞数多，成年后易发胖；但为什么很多人儿时不胖，成年后也发胖了呢？美国科学家近日发现了一种名为GIRK4的基因与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏，是20岁到60岁成人肥胖的潜在原因。
迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达多个。
（3）肥胖基因启动在胎儿期开始
基因是遗传的，但是环境因素会改变基因的强弱！
最典型的是美国的Pima印第安部落，以前他们的生活一直极度贫困，进入现代社会后，他们的生活得到极大改善，结果超过95%的Pim印第安人成了肥胖者。
再者，现在肥胖儿童数量激增，其原因是垃圾食品廉价、高热量、容易获得，诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实，FTO基因在人童年时就已呈现了，这与“孩子暴饮暴食有关”。
而肥胖基因的启动在胎儿期就开始了。有一位母亲生怕胎儿营养不良，拼命进补，结果生了一个13斤的婴儿，这个孩子在婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。
为何会如此？科学家发现，若胎儿葡萄糖和游离脂肪酸水平较高，会促进蛋白质的释放，进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现，肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化，使燃烧脂肪变得困难。
（4）过度压力也会激活肥胖基因
德国的研究人员曾在6年到7年，对德国过度负债者进行调查，结果发现其中25%的人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11%。
英国研究者对职场人群持续进行了19年的研究发现“工作压力大的人群，与从未感觉工作压力大的人群相比，其肥胖发生率要高73%”。
为何压力会让人肥胖？
因为压力激活了肥胖基因——有的肥胖基因让人食欲大开。当人身临压力情境（如面临资金问题或者老板施压）时，会点燃人们对富含碳水化合物食物是激情，进食这些食物时，应激激素才会有所下降。
压力能增加脂肪储量。致我们的史前祖先来说，压力意味着自然灾害或者野兽的逼近，机体需要额外的能量来应对食物短缺或者与野兽搏斗，因此快速储存脂肪的过程非常重要。
“营养不良”对机体是个巨大压力。研究发现，孕妇若在妊娠早、中期营养不良，她们的孩子成年期肥胖的可能性为50%。原因是，人类在食物匮乏的环境中进化，体内产生了节约基因，这种基因，能使机体消化增强，能量吸收增加，减少能量消耗，同时促进脂肪合成。目前认为胚胎或婴幼儿时期营养不良，导致节约基因表达水平上调，生更多的干细胞分化成脂肪细胞。
“睡眠缺乏”对机体也造成了压力。法国科学家的一项调查显示，如果一个人连续两天平均只睡4小时，那么其体内负责饥饿感的荷尔蒙——饥饿激素就会增加近一倍，而调节体内脂肪含量和食欲的荷尔蒙——瘦素就会相对减少。
1.3基因无法改变，表达可以选择
其实每个人的身体里面都有肥胖基因，但为什么有的人就不容易胖，有的人容易胖？如果肥胖基因表达出来，就是显性基因很活跃，如果没有表达出来就说明它被抑制了，我们不可能去改变基因，但是可以调节它的表达。于是我们就需要去找，哪些食物可以抑制肥胖基因的表达。这样体重一旦减下来，相对来讲就会比较稳定。
研究显示，女性专属基因可以促进脂肪组织的生长，有这种基因的女性变胖的概率比一般人高出2倍。而且，几乎1/3的女性都有这种“肥胖基因”。而拥有男性专属基因的男性更容易对高卡路里的垃圾食品上瘾。
那我们如何关闭肥胖基因？
科学饮食关闭肥胖基因。上面说过，FTO基因变异与肥胖紧密相关，但是事实说明，很多发生这种基因变异的儿童并不超重。进一步研究发现，“只要不多吃，FTO就不会让人变胖”。
那么应该如何饮食呢？解释或不吃荤腥“饿瘦”科学吗？营养供给不足，细胞生理功能减弱，机体新陈代谢功能整体下降，基础生命活动耗能下降，让人“连喝水都会发胖（虚胖）”。
那怎么办？采用“高蛋白、低热量、低碳水化合物的食谱”。碳水化合物：主要是氧化供能，过多时，以葡萄糖形式入血，刺激胰岛分泌过多的胰岛素，促进脂肪合成，因此要“低碳水化合物饮食”。
目前认为导致儿童单纯肥胖的3个关键期，也就是人体脂肪细胞高速发育的那三个阶段，即出生前3个月、出生后第1年、10岁左右。
关闭肥胖基因要从胎儿期开始。首先要防止胎儿体重过轻或过重。小儿出生时理想的体重是6~7斤。再则，宝宝出生后6个月内，要以纯母乳喂养。母乳是为宝宝量身定做的，而人工喂养会导致“营养不良”或“过度喂养”。同时注意：充足睡眠、情绪管理、疏解压力。
与此同时配合适当的运动量，将更有助于保持身体的健康。科学家近期研究的诸多成果都显示，每天快走1小时，可以协助控制肥胖症的遗传倾向。
一·家·人·健·康
脂老虎家族遗传肥胖减脂成功案例（一）
脂老虎家族遗传肥胖减脂成功案例（二）
脂老虎家族遗传肥胖减脂成功案例（三）
脂老虎家族遗传肥胖减脂成功案例（四）
第一张图片：斤的吴智慧，原本反复减肥失败，丧失了信心。因为朋友的推荐，她决定给脂老虎健康减脂技术一次机会，也是再给自己一次机会！正是这一次勇敢的尝试，她不仅成功减脂64斤，瘦出了想要的身材，连带着亲友们也一起受益！她爱人4天减脂12斤，表妹76天减脂40斤，堂弟65天减脂75斤，叔叔65天减脂27斤！现在一家胖子都被脂老虎健康减脂技术征服了，未来吴智慧说要带着更多人减脂，向着健康生活迈进！
第二张#表妹：耿晓，30岁。工作不错但因为胖一直未婚，高不成低不就。减脂40斤后，传来喜报——谈婚论嫁啦！
第三张#堂弟：23岁，因为太胖自卑、情绪低落，斤呐！通过脂老虎健康减脂技术，减脂75斤，开朗了很多！他希望自己能正常生活，找到女朋友！
第四张#叔叔：高血压，脑梗患者。减脂27斤以后身体明显灵便很多。以前自己都洗不了脚，肚子大，憋的难受！现在肚子小了好多，精神很多，自己都特别愿意动！
脂老虎家族遗传肥胖减脂成功案例（五）
很多人常常觉得自己是世界上平凡的个体，但我却坚信贝多芬的那句话：“这世界上的将军有的是，而我贝多芬却只有一个。”我要说：“这世界上的瘦的方式很多，而唯有脂老虎健康减脂技术才是科学之道。”
1
我开始意识到肥胖的可怕
结识脂老虎之前，我是一枚标准的快乐的吃货，我有一个美满的三口之家，拥有稳定的工作和收入，有疼我的老公，爱我的女儿，还有我钟爱的美食与朋友......
每天三五约起下午茶，惬意的午后，滋滋的暖意。生活就像指尖流淌的水，让我无限沉醉，我喜欢踏足每一个美食天地，作为一名食客，我想我是“职业”的，无论哪里有新开的店铺，哪里有好吃的小食，哪怕躲在深巷，也一定会望到我的影子。
而在顿顿惬意的美食背后，随之而来的是体重的飙升，一开始，我比较漠然，一向不爱运动，并没有太过于在意，而肥胖总是在一瞬间就会爆发，突然有一天发现镜子里苗条的自己已不再，那种恐慌从脚底涌起踏至心头。
而肥胖就像甩不掉的万能胶，而我越发陷入了肥胖的僵局，而当同事，朋友包括亲人都不停的说你该减肥了的时候，这种感觉是何等的失落，然而最可怕的还不是这些，最可怕的是当你体检医生告诉你你的好多指标——重度脂肪肝，高血脂，睡眠呼吸暂停综合征，超标了是因为肥胖的时候，才让我暗下决心，一定要认真减肥。
2
初识脂老虎健康减脂技术
可是缺乏运动细胞的我，对于运动实在是提不起兴趣，于是一边要减肥，一边是美食的诱惑，内心也是十分的煎熬。
在机缘巧合下，我结识了脂老虎健康减脂技术，来自于同学的推荐，看着他在一个月时间减脂30斤，当时在想，真的有这么神奇的东西吗？我真的可以瘦了？
一开始还是将信将疑，于是上网查数据，跟朋友了解实际情况。决定去报名参加减脂营，学习脂老虎健康减脂技术的专业知识，对其做一个进一步的了解，参加培训后，发现原来好多人都是通过脂老虎健康减脂技术从胖子变成了瘦子，并且健康指标也是样样达标，神奇的效果让人叹为观止。
于是，我心动了。
3
一个人的蜕变，一家人的健康
我一开始的体重达到斤，在脂老虎健康减脂技术的指导下，在60天时间内，减掉纯脂肪48斤。
减脂前
减脂后
减脂前
体重：98.4kg
脂肪：58.8kg
减脂后
体重：78.9kg
脂肪：34.3kg
4
黄维丈夫
我们家应该算是肥胖家庭，不止我胖，而是全家都胖。我老公50天时间从斤到斤，成功减掉纯脂肪28斤。变的帅气，有型，高尿酸，高血脂也都得到了改善。
减脂前
减脂后
减脂前
体重：84.0kg
脂肪：26.2kg
减脂后
体重：64.5kg
脂肪：12.2kg
5
黄维父亲
我爸爸2个月通过脂老虎健康减脂技术，从.4斤到斤，减掉纯脂肪12.6斤。尿酸，血糖全部回到了正常值。
减脂前
减脂后
减脂前
体重：90.2kg
脂肪：32.2kg
减脂后
体重：83.1kg
脂肪：25.9kg
减脂前报告
甘油三酯：3.49mmol/L↑
葡萄糖：7.90mmol/L↑
尿酸：μmol/L↑
减脂后报告
甘油三酯：2.98mmol/L
葡萄糖：4.21mmol/L
尿酸：μmol/L
6
黄维母亲
我妈妈从斤减到斤，在没有遇到脂老虎健康减脂技术前，一直都保持肥大的身材，也一直忽视肥胖带来的健康危害。直到成功减脂，健康回来了，也变成了一个年轻外婆。
减脂前
减脂后
减脂前
体重：66.4kg
脂肪：28.7kg
减脂后
体重：54.9kg
脂肪：17.4kg
7
一家子的健康才是长久的幸福
之前太胖的时候不喜欢拍照，和女儿的照片少的可怜，现在瘦了以后，我们今年夏天拍一套写真，拍的照片羡煞旁人，我也是真心的感谢脂老虎健康减脂技术。我们也希望能够给更多的胖子们带去福音，让每个人都能美丽的瘦下来。
哇，你太厉害了，终于看完了，好吧，分享给你身边那位喝凉水都胖，或者一直在减肥，却越来越胖的朋友吧，谢谢，不负小编熬夜编辑
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