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吃不胖的体质到底存不存在？新的研究告诉你，可能有，而且是因为这些人缺少了一个基因。
来自我国台湾国家卫生研究院和国立清华大学的研究人员在《自然微生物学》杂志上发表研究，他们发现：dusp6基因的缺失能够调节肠道微生物，对抗食源性肥胖！
DUSP6的全称叫做双特异性蛋白磷酸酶6，对于大家来说可能比较陌生，但是其实它近年来一直肿瘤治疗研究的热点。除此之外，在年，有一个研究证明：DUSP6的编码基因dusp6的缺失能够显著增强对食源性肥胖的抵抗，并且能够降低血糖水平，增加胰岛素敏感性。
当年的研究发现了这一现象，但是原因却并不清楚，随着肠道微生物成为肥胖研究的热门领域，这次研究人员也做了假设：dusp6缺失增强对食源性肥胖的抵抗也是通过肠道微生物来实现的。
为了验证这个观点，他们用小鼠做了一系列研究。实验开始前，他们先对一部分小鼠进行了dusp6基因的敲除（D6KO小鼠），剩下的小鼠留作野生型对照组。
D6KO小鼠的肠道微生物能够抵抗食源性肥胖
首先，研究人员对处理好的无菌小鼠进行了粪菌移植，一部分移植野生型小鼠的微生物，一部分则移植D6KO小鼠的。两组小鼠同时接受了8周高脂饮食的喂养。
实验发现，接受D6KO微生物移植的小鼠食量没有变化，但是8周之后，D6KO小鼠的体重没有明显变化，而野生型小鼠则以“肉眼可见的速度”鼓了起来。
左为高脂饮食8周之后的野生型小鼠，右为D6KO小鼠
经过体脂测量，两者的瘦体重（非脂肪体重，主要成分是骨骼、肌肉等）都没有受到影响，只是野生型小鼠的脂肪量大大增加了。
另外，我们知道，高脂饮食不仅会影响体重，还会导致脂肪肝等问题，而与体重增长的结果相似，D6KO小鼠虽然同样“大鱼大肉”，但是脂肪肝的“进展”十分缓慢，相比对照组，它们的脂肪细胞的体积也减小了。
这表明，dusp6确实是通过调节肠道微生物来抵抗高脂饮食带来的肥胖的。
dusp6缺失改变了肠道微生物的组成和比例
所以在基因缺失后，肠道微生物发生了什么变化呢？
研究人员检测发现，高脂饮食喂养前，与野生型小鼠相比，D6KO小鼠的菌群中，厚壁菌和脱铁杆菌丰度较高，而拟杆菌、放线菌和变形杆菌的丰度较低。
还有一点值得注意的是，对于野生型小鼠来说，高脂饮食极大地改变了厚壁菌/拟杆菌的比例，但是D6KO小鼠则对这一变化表现出了强有力的“抵抗”。
经过细致的RNA测序分析和对比，研究人员最终总结出，高脂饮食喂养前，两种小鼠菌种数量的差异为17种，高脂饮食喂养后则为15种。
研究人员认为这些结果不仅证明了dusp6缺失会改变肠道菌群的组成，同时前后菌种数量和比例的差异还说明肠道微生物对高脂饮食的应答发生了改变。
D6KO小鼠肠道微生物转录组对高脂饮食有特异性应答
进一步功能性分析证实，dusp6基因缺失会降低肠道上皮细胞的通透性，亦即增加其紧密度，藉此维持肠黏膜与肠道菌相之间的平衡，并避免细菌内毒素渗漏至血液循环而引起全身性慢性发炎。
此外，dusp6基因剔除能逆转被高油脂饲料扰乱的肠道基因群表达，降低高油脂饲料引起的T细胞发炎反应，通过稳定肠道免疫调节来维持有利于宿主代谢的菌相。
这些“进阶性”的研究显然还不是终点。研究人员认为，在这次的发现中，dusp6缺失能够抵抗高脂饮食对肠道菌群中厚壁菌/拟杆菌比例的改变，这一环非常重要，dusp6基因也存在于人体，未来或可研发dusp6抑制药物，治疗肥胖与代谢疾病、肠道发炎疾病等。
参考来源：奇点网、Science
参考文献：
[1]Jhen-WeiRuan.etal.Dual-specificityphosphatase6deficiencyregulatesgutmicrobiomeandtranscriptomeresponseagainstdiet-inducedobesityinmice.NatureMicrobiology().
[2]Feng,B.etal.Mitogen-activatedproteinkinasephosphatase3(MKP-3)-deficientmiceareresistanttodiet-inducedobesity.Diabetes63,–().
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