肥胖根据病因一般分为原发性及继发性两类。一、原发性肥胖（一）单纯性肥胖
肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍，此类肥胖最为常见。此类肥胖主要由于脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致，多由于营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要所致。常见于城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。
（二）特发性浮肿性肥胖
此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。该病浮肿变化往往呈周期性。晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿。
二、继发性肥胖
是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。继发性肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。
（一）内分泌障碍性肥胖1．下丘脑综合征肥胖：由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常而致肥胖。2．垂体性肥胖，垂体前叶分泌ACTH细胞瘤，分泌过多的ACTH，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心性肥胖，称为柯兴病。垂体分泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发性性腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。
3．甲状腺性肥胖，见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。4．胰岛性肥胖，常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好转。
5．性腺功能减退性肥胖，多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖，即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。
（二）先天异常性肥胖
多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于先天性卵巢发育不全症、先天性睾丸发育不全症、糖元累积病Ⅰ型、颅骨内板增生症等等。
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